A doença de Parkinson é um distúrbio neurodegenerativo progressivo que atinge o sistema nervoso central e interfere diretamente na coordenação motora.
Seu ponto de partida é a perda gradual de neurônios produtores de dopamina, neurotransmissor essencial para iniciar e regular movimentos voluntários.
Degeneração na substância negra
Os neurônios afetados concentram-se na substância negra, região localizada no mesencéfalo.
Nesse núcleo, os corpos celulares dopaminérgicos entram em processo de degeneração, reduzindo o fornecimento de dopamina aos gânglios da base.
A dopamina funciona como mensageira química entre diferentes circuitos cerebrais dedicados ao movimento suave e coordenado.
Quando seu nível cai, o circuito que liga substância negra e gânglios da base perde eficiência, gerando tremores, rigidez e lentidão.
Entre os fatores que aceleram a morte neuronal estão depósitos anormais de alfa-sinucleína, proteína que forma corpos de Lewy tóxicos.
Esses agregados provocam estresse oxidativo, inflamação e disfunções mitocondriais, culminando em dano celular irreversível.
Variantes genéticas em genes como LRRK2 e PARK7 aumentam a vulnerabilidade ao processo degenerativo.
Exposição prolongada a pesticidas ou metais pesados também aparece em estudos como fator ambiental associado.
Alterações nos circuitos motores
Os gânglios da base modulam o planejamento, a execução e o término de movimentos voluntários.
Com menos dopamina, há desequilíbrio entre vias que facilitam e vias que inibem a atividade motora, ocasionando bradicinesia e instabilidade postural.
Esse descompasso explica o tremor em repouso, típico do Parkinson, e a rigidez muscular percebida em estágios iniciais.
À medida que a perda dopaminérgica avança, tarefas simples como caminhar ou escrever tornam-se cada vez mais difíceis.
Impactos além dos sintomas motores
O Parkinson não se limita à substância negra; outras áreas sofrem consequências secundárias da degeneração.
Sistema límbico, córtex pré-frontal e circuitos ligados ao bulbo olfatório podem ser afetados, antecipando sintomas não motores.
Depressão, ansiedade, distúrbios do sono, déficits cognitivos e perda de olfato costumam surgir anos antes dos tremores.
Essa variedade de manifestações reforça a necessidade de vigilância clínica ampla e multidisciplinar.
Diagnóstico e opções terapêuticas
O diagnóstico permanece essencialmente clínico, baseado em histórico, exame neurológico e resposta a medicamentos dopaminérgicos.
Ressonância magnética raramente revela alterações iniciais, mas exames funcionais como PET ou SPECT detectam queda na atividade dopaminérgica.
Levodopa, convertida em dopamina no cérebro, continua sendo o tratamento farmacológico de referência.
Agonistas dopaminérgicos e inibidores enzimáticos complementam a terapia, buscando manter níveis estáveis do neurotransmissor.
Quando o controle farmacológico se torna insuficiente, a estimulação cerebral profunda pode modular diretamente os gânglios da base.
O procedimento, realizado com eletrodos implantados, ajuda a restaurar o equilíbrio do circuito motor.
Embora nenhum tratamento reverta a morte neuronal, a combinação de medicamentos, fisioterapia e, quando indicado, cirurgia prolonga a autonomia do paciente.
Pesquisas em terapia gênica, células-tronco e fármacos que bloqueiam a agregação de alfa-sinucleína buscam interromper a progressão da doença.
Estudos dedicados à identificação de biomarcadores sanguíneos ou de imagem visam permitir diagnóstico mais precoce, antes da perda neuronal crítica.
Com intervenções antecipadas, a expectativa é preservar funções motoras e cognitivas por períodos cada vez maiores.
